Dolor menstrual
El dolor menstrual se produce por un aumento de prostaglandinas que estimulan las contracciones del útero, lo que lleva a calambres y dolor. La dismenorrea primaria suele ser hormonal, mientras que la secundaria tiene una causa médica. Factores como el estrés, el desequilibrio hormonal y la inflamación de bajo grado intensifican el dolor. El dolor afecta el estado de ánimo, el sueño y la calidad de vida.
Wout van Helden
Docente
Glosario
- Dolor menstrual: menstruación irregular, dolorosa o abundante.
- Miometrio: la capa intermedia y más gruesa de la pared del útero, compuesta de tejido muscular liso.
- Dismenorrea primaria: síntomas menstruales que ocurren sin patología pélvica subyacente.
- Prostaglandinas: sustancias similares a hormonas que promueven la inflamación, pertenecen al grupo de los eicosanoides. Son lípidos bioactivos que juegan un papel crucial en varios procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano.
- Dismenorrea secundaria: la dismenorrea secundaria es causada por una enfermedad de los órganos reproductivos, como la endometriosis.
- Prostaglandinas: sustancias similares a hormonas que promueven la inflamación.
Descripción del dolor menstrual
Fisiología del dolor menstrual
La fisiología del ciclo menstrual gira en torno a una sutil interacción hormonal que regula la maduración de un óvulo y la preparación del útero para un posible embarazo. Este proceso está influenciado por cuatro hormonas clave:
- Estrógeno
- Progesterona
- Hormona foliculoestimulante (FSH)
- Hormona luteinizante (LH)
Este ciclo se repite en promedio cada 28 días, aunque esto puede variar según la persona. Las hormonas desempeñan un papel clave en la sincronización y regulación del ciclo menstrual.
El ciclo se puede dividir en tres fases:
1. Fase folicular (día 1-14)
2. Ovulación (alrededor del día 14)
3. Fase luteal (día 14-28)
Un nivel "normal" de dolor menstrual es el resultado directo de las contracciones uterinas y de un aumento de prostaglandinas, que ayudan a estimular las contracciones del útero para expulsar el revestimiento uterino. Aunque puede ser incómodo, este dolor se considera una reacción natural.
Durante el ciclo menstrual, y en particular en la fase lútea del ciclo (días 14-28), aumenta la producción de prostaglandinas. Esto ocurre como resultado de la descomposición del endometrio, lo que lleva a la liberación de prostaglandinas en la circulación. Las principales prostaglandinas involucradas en el dolor menstrual son la prostaglandina E2 (PGE2) y la prostaglandina F2α (PGF2α).
Las prostaglandinas influyen en:
1. Contracciones uterinas: Las prostaglandinas estimulan los músculos lisos del útero, lo que provoca contracciones intensas. Estas contracciones son necesarias para la expulsión del endometrio, pero también pueden llevar a isquemia (reducción del flujo sanguíneo) y dolor.
2. Percepción del dolor: las prostaglandinas contribuyen a la gravedad del dolor
3. Reacciones de inflamación: son mediadores importantes en el proceso inflamatorio
Patología del dolor menstrual
La dismenorrea (dolor menstrual intenso) es un trastorno ginecológico común que aparece durante la adolescencia y durante la adultez reproductiva. Hay dos categorías: dismenorrea primaria y dismenorrea secundaria.
Dismenorrea primaria es generalmente está relacionada con la producción de prostaglandinas, que juegan un papel crucial en el desarrollo de hiperactividad miometrial (contracciones del útero) y el dolor resultante.
Dismenorrea secundaria es, por otro lado, a menudo el resultado de afecciones subyacentes como endometriosis, donde los pacientes también pueden experimentar otros síndromes de dolor crónicos.
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Figura 1: Patogénesis de la dismenorrea [1]
La dismenorrea primaria (DP) es responsable de más del 90% de los pacientes con dismenorrea y se presenta en ausencia de otras enfermedades. La dismenorrea se caracteriza por un dolor tipo cólico en las áreas hipogástrica (parte media del abdomen) y lumbar (parte baja del abdomen) durante, antes y durante la menstruación [2]. El dolor puede durar unas pocas horas hasta prolongarse hasta tres días.
En la dismenorrea hay una distinción entre dolor en cólico y dolor punzante, ambos con diferentes causas.
- Dolor espasmódico se produce por contracciones musculares en el útero, a menudo causadas por prostaglandinas.
- Dolor punzante es generalmente el resultado de niveles altos de prostaglandinas, que causan inflamaciones y contracciones agudas y locales.
El dolor severo y los síntomas de dismenorrea pueden reducir el estado de ánimo, la calidad del sueño y la productividad, aumentar el absentismo escolar y/o laboral y disminuir la calidad de vida en general [3].
La prevalencia de dismenorrea es alta, con estimaciones que sugieren que entre el 45% y el 95% de las mujeres (en EE. UU.) en edad reproductiva experimentan esta condición [4].
Una revisión sistemática revela que la dismenorrea primaria se presenta principalmente en adolescentes, con una prevalencia del 72,5% en chicas adolescentes debido a niveles elevados de prostaglandinas [3]. Esto se debe a que los ciclos suelen ser anovulatorios (sin ovulación) y la regulación hormonal del ciclo aún no es completamente estable. Esto conduce a niveles más altos de prostaglandinas durante la menstruación.
Las causas de la dismenorrea son multifactoriales, investigaciones indican que la producción excesiva de prostaglandinas es la principal causa [4]. Estudios confirman que las mujeres con dismenorrea primaria tienen niveles más altos de prostaglandinas en su flujo menstrual, lo que contribuye a la gravedad del dolor [5]. Las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los nociceptores (receptores del dolor) en el útero y los tejidos circundantes. Esto incrementa la percepción del dolor y puede llevar a una experiencia aumentada de dolor menstrual.
La presencia de un nivel elevado de prostaglandinas se ve afectada por:
- Presencia de una inflamación subyacente. Si hay una inflamación de bajo grado (hsCRP) presente, el sistema inmunológico ya está activo y una menstruación que se presenta (también una reacción inflamatoria) puede llevar a una sobreactividad no deseada del sistema inmunológico en forma de una menstruación intensa y dolorosa. Los niveles elevados de prostaglandinas durante la menstruación causan dolor menstrual [4].
- Estrés. El estrés duplica la probabilidad de dismenorrea. El estrés agrava la inflamación de bajo grado que pueda estar presente, ya que las barreras intestinales se vuelven más permeables. El estrés activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (HPA), lo que conduce a niveles elevados de cortisol. El cortisol estimula la producción de prostaglandinas. Además, el cortisol influye en el equilibrio hormonal, particularmente al reducir la liberación de gonadotrofina, lo que resulta en niveles más bajos de progesterona [6].
- Desequilibrio hormonal. Un desequilibrio hormonal debido a una progesterona demasiado baja y/o un estradiol demasiado alto. El estradiol estimula la producción de prostaglandinas y la progesterona la inhibe. Es importante determinar si la progesterona está realmente demasiado baja o si no puede unirse al receptor debido al cortisol. Un desequilibrio entre estrógeno y progesterona puede llevar a una producción excesiva de prostaglandinas [7].
Los tres sistemas mencionados anteriormente se influyen mutuamente. Las causas subyacentes son la inflamación de bajo grado, el estrés y el desequilibrio hormonal. También es importante que, en caso de sospecha de dismenorrea secundaria, se descarte a través del ginecólogo. La dismenorrea secundaria es, de hecho, un síntoma de una afección subyacente como la endometriosis, los fibromas o las inflamaciones pélvicas.
¿Cuáles son los factores de riesgo?
- Deficiencias en nutrientes: omega 3, GLA, vitamina D, vitamina E (para la descomposición de prostaglandinas)
- Problemas hepáticos
- Edad
- Estrés
- Historial familiar
- No se encontraron pruebas concluyentes sobre factores modificables como fumar cigarrillos, obesidad, depresión y abuso [8]
Órganos asociados a esta indicación
- Útero: El útero provoca dolor menstrual a través de contracciones rítmicas del miometrio, que son necesarias para expulsar el endometrio. Los niveles elevados de prostaglandinas durante la menstruación aumentan estas contracciones, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo y dolor isquémico.
- Ovarios: Los ovarios regulan la producción hormonal de estrógeno y progesterona, que tienen una influencia directa en la construcción y descomposición del endometrio. Un desequilibrio en estas hormonas puede llevar a un aumento en la producción de prostaglandinas, lo que causa contracciones uterinas intensas y, por lo tanto, dolor menstrual.
Sistema fisiológico vinculado a esta indicación
- Equilibrio de estrógenos: El equilibrio de estrógenos juega un papel directo en el dolor menstrual al influir en la producción de prostaglandinas en el endometrio. Los niveles elevados de estrógenos estimulan la formación de tejido endometrial y al mismo tiempo aumentan la producción de prostaglandinas, que causan contracciones uterinas intensas. Un desequilibrio, como un nivel relativamente alto de estrógenos en comparación con la progesterona, puede llevar a una respuesta excesiva de prostaglandinas. Esto no solo intensifica las contracciones, sino que también reduce el flujo sanguíneo al útero, lo que puede causar dolor isquémico. Estos factores explican por qué el desequilibrio hormonal con altos niveles de estrógenos agrava el dolor menstrual.
- Función del progesterona: La función del progesterona influye en el dolor menstrual debido a su papel en la inhibición de la producción de prostaglandinas. Durante la fase lútea, el progesterona normalmente aumenta el riego sanguíneo del endometrio y reduce las contracciones del miometrio. Sin embargo, una deficiencia de progesterona conduce a una mayor síntesis de prostaglandinas, lo que provoca contracciones uterinas intensas. Esta deficiencia de progesterona puede surgir por un desequilibrio hormonal, estrés (niveles más altos de cortisol que alteran la acción del progesterona) o una falta de sensibilidad de los receptores. El resultado es una mayor sensibilidad al dolor y calambres menstruales más intensos.
Sistemas patológicos asociados a esta indicación
- Hiperactividad de la prostaglandina: Una hiperactividad de la prostaglandina en la dismenorrea conduce a contracciones excesivas del miometrio (músculo uterino), causadas por niveles elevados de prostaglandinas como PGF2α. Estas contracciones reducen el flujo sanguíneo hacia el tejido uterino, lo que provoca isquemia y falta de oxígeno, resultando en dolor. Además, las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los receptores del dolor y contribuyen a las reacciones inflamatorias, lo que incrementa la intensidad del dolor.
Preguntas de ayuda
Los síntomas más comunes en la dismenorrea [8]
- Menstruación intensa y dolorosa
- Reducción del estado de ánimo
- Calidad del sueño empeorada
- Dolor de cabeza
- Mareos
- Fatiga
- Diarrea
- Calambres
- Sudoración
Intervenciones de estilo de vida
Los factores de estilo de vida influyen en la dismenorrea y en el grado en que se experimentan los síntomas. Específicamente para la dismenorrea, recomendamos implementar las siguientes estrategias:
- Actividades que reducen el estrés
- Ejercicio de intensidad moderada (3 veces a la semana)
- Dieta antiinflamatoria
Sustancias de intervención
- Omega-3 (EPA˃DHA): 1000 mg/día. Modulación de la respuesta inflamatoria, inhibición de la producción de prostaglandinas, reducción del dolor [9]
- GLA: ± 1000 mg/día. Antiinflamatorio y analgésico [10]
- Vitamina D: 75 mcg/día. Antiinflamatorio [11]
- Magnesio: mín. 200 mg/día. Reducción del dolor por calambres al promover la relajación muscular y reducir la producción de prostaglandinas[12]
- Vitamina B1: 100-300 mg/día. Apoyar los nervios y los músculos, reducir las contracciones uterinas y disminuir las señales de dolor[13]
- Metionina de zinc: 45 mg/día. Propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y reguladoras de la función uterina[14]
- manganeso: 5 mg/día. Antiinflamatorio y esencial para la función fisiológica hormonal general [15]
- Vitex agnus castus: 2x225 mg/día. Estimulante de progesterona[16]
- Vitamina C: 500 mg/día. Estimulante de la progesterona[17]
- Cúrcuma longa: 500 mg/día. Antiinflamatorio[18]
- Angelica sinensis (Dong Quai): Antiinflamatorio por mejor circulación en la pelvis menor y drenaje linfático [18]
- Vitamina E: 100-400 UI. Degradación de prostaglandinas[11]
Diagnóstico
Aunque no hay una prueba de sangre específica que diagnostique directamente la dismenorrea, ciertos valores sanguíneos pueden ayudar a evaluar causas subyacentes o procesos relacionados. Las posibles pruebas de sangre en mujeres con dismenorrea son:
- HsCRP: inflamación de bajo grado (<0,5) Objetivo: determinar la presencia de inflamación de bajo grado.
- Índice de Omega 3: EPA/DHA en la membrana celular de los glóbulos rojos (>8,0) Objetivo: parámetro para la causa del equilibrio de sustancias antiinflamatorias.
- Prueba de orina neuro-Orgánico: Se miden metabolitos de triptófano. La medición más importante es la relación L-kynurenina/triptófano (<0,05). Si esta es activa, esto significa que hay una inflamación subyacente presente y una vía de kynurenina activa, lo que indica una deficiencia de serotonina. Objetivo: si quieres investigar si la inflamación crónica es la causa, puedes determinar a través de esta medición si la vía IDO (vía de kynurenina) está activa.
Referencias
[1] Gomathy N, Dhanasekar KR. Una terapia efectiva pero olvidada en la dismenorrea. J South Asian Fed Obstet Gynaecol 2019;11:203–6. https://doi.org/10.5005/jp-journals-10006-1683.
[2] Fang L, Gu C, Liu X, Xie J, Hou Z, Tian M, et al. Estudio de metabolómica en pacientes con dismenorrea primaria durante la etapa de regresión lútea basado en cromatografía líquida de ultra rendimiento acoplada a espectrometría de masas de tiempo de vuelo cuadrupolar. Mol Med Rep 2017;15:1043–50. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.6116.
[3] Snipe RMJ, Brelis B, Kappas C, Young JK, Eishold L, Chui JM, et al. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga Omega-3 como un tratamiento potencial para reducir el dolor dismenorreico: Revisión sistemática de la literatura y metaanálisis. Nutr Diet 2023:1747-0080.12835. https://doi.org/10.1111/1747-0080.12835.
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[6] Triwahyuningsih RY, Rahfiludin MZ, Sulistiyani S, Widjanarko B. Papel del estrés y la actividad física en la dismenorrea primaria: un estudio transversal. Narra J 2024;4:e685. https://doi.org/10.52225/narra.v4i1.685.
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