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Insulina: sistema patológico de resistencia

La resistencia a la insulina es una afección en la que los receptores de insulina son menos sensibles y, por lo tanto, las células son menos sensibles a la insulina.

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Wout van Helden

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¿Qué es la resistencia a la insulina?

La resistencia a la insulina es una afección en la que los receptores de insulina son menos sensibles y, por lo tanto, las células son menos sensibles a la insulina. Esto puede surgir por diversas causas, como una inflamación de bajo grado, estrés crónico, etc.

Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina resulta en, entre otras cosas, una disminución en la absorción y el consumo de glucosa [1]. En la resistencia a la insulina, las funciones a continuación están alteradas: 

  • Mantenimiento del nivel de azúcar en sangre
  • Almacenamiento de glucógeno en el hígado, músculos y tejido adiposo
  • Inhibición de la gluconeogénesis
  • Crecimiento y división celular
  • Metabolismo de las grasas
  • Metabolismo de las proteínas
  • Sensación de saciedad
  • Homeostasis del potasio

El tejido muscular, el tejido adiposo y el hígado contienen muchos receptores de insulina, lo cual es necesario en ciertos procesos corporales. Sin embargo, esto también los hace más sensibles a la resistencia a la insulina. En la resistencia a la insulina, estos tejidos no son capaces de:

  • Absorber plasma glucosa 
  • Suprimir producción de glucosa
  • Inhibir lipólisis
  • Realizar síntesis de glucógeno

Para compensar las funciones anteriores, los niveles de insulina plasmática en ayunas aumentan debido a una liberación elevada de insulina por parte del páncreas [1]. A este estadio se le llama hiperinsulinemia. En la etapa inicial, todavía es posible compensar los altos niveles de glucosa de manera adecuada, pero más tarde esto ya no es suficiente. 

Los niveles crónicamente elevados de insulina llevan a una reducción en la expresión de receptores de insulina, es decir, resistencia a la insulina. Como consecuencia, los niveles de glucosa en plasma permanecen crónicamente elevados (hiperglucemia). Por lo tanto, el metabolismo de la insulina está alterado. La insulina ya no puede garantizar que la glucosa se almacene en los tejidos correspondientes como los músculos, la grasa y el hígado. La resistencia a la insulina prolongada conduce a un deterioro de la función de las células β en el páncreas. Esto contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2. 

La resistencia a la insulina a menudo es un círculo vicioso. Así, comer en exceso de manera continua conduce a la resistencia a la insulina, pero la resistencia a la insulina también puede ser una causa de un aumento en la ingesta de alimentos. Por lo tanto, es importante identificar la causa subyacente de la resistencia a la insulina. Las causas de la resistencia a la insulina pueden ser, por ejemplo:

  • Una inflamación de bajo grado
  • Estrés crónico
  • Alimentación rica en carbohidratos
  • Alimentos grasos (grasas saturadas y grasas trans)
  • Comidas ricas en calorías
  • Obesidad
  • Inactividad física
  • Disfunción mitocondrial
  • Genética

La insensibilidad de los receptores de insulina es generalmente reversible mediante la pérdida de peso, dietas bajas en calorías, ejercicio y la adición de los nutrientes adecuados [1].

Factores de riesgo

  • Estilo de vida sedentario: Un estilo de vida sedentario o falta de actividad física se asocia con resistencia a la insulina [2]. De hecho, investigaciones han mostrado que un estilo de vida sedentario, en el que participantes sanos se movieron poco durante cinco días, llevó a un aumento de los niveles de insulina y glucosa en ayunas y cambios en el perfil lipídico. Esto indica una mayor resistencia a la insulina.
  • Deficiencia de nutrientes: Una deficiencia de nutrientes como el magnesio, la vitamina D y los ácidos grasos omega-3 puede provocar una disminución de la sensibilidad a la insulina. Estos juegan un papel en la función del receptor de insulina (IR) [3,4]. 
  • Estrés crónico: El estrés es un factor de riesgo para la resistencia a la insulina. Esto ocurre porque el estrés abre las barreras intestinales, lo que se conoce como un ‘intestino permeable’. Un intestino permeable se asocia con una inflamación de bajo grado, donde se produce resistencia a la insulina para asegurar que el sistema inmunológico disponga de suficiente energía [5]. 
  • Alta frecuencia de comidas: Cuando se come en muchos momentos del día, esto provoca muchos picos de azúcar en sangre. El páncreas debe producir constantemente insulina y, a largo plazo, esto conduce a la resistencia a la insulina. Los receptores se vuelven cada vez menos sensibles a los altos niveles de insulina. 
  • Alimentos ricos en carbohidratos y azúcares: Los alimentos ricos en carbohidratos y azúcares provocan muchos picos de azúcar en sangre, lo que obliga al páncreas a producir insulina de manera continua. Esto, a largo plazo, conduce a una menor sensibilidad a la insulina y, finalmente, a la resistencia a la insulina.
  • Personas de origen surinamés-hindú, turco o marroquí: Esto está relacionado con factores genéticos, factores socioeconómicos y cultura. 
  • Historia de diabetes gestacional: Las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar resistencia a la insulina [6]. 
  • Mujeres que han dado a luz a un bebé de más de 9 libras: Las mujeres que han tenido un bebé de más de 9 libras (aproximadamente 4,1 kg) son más susceptibles a la resistencia a la insulina [7]. Estas mujeres tienen incluso un 20% más de riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. 
  • Medicación: Las personas que utilizan medicamentos como esteroides, antipsicóticos y antirretrovirales son más susceptibles a desarrollar (complicaciones) por resistencia a la insulina. 

Sistemas patológicos relacionados

  • Inflamación de bajo grado: La inflamación de bajo grado a menudo subyace en el desarrollo de la resistencia a la insulina [8]. Sin embargo, la resistencia a la insulina también contribuye a una inflamación de bajo grado al cambiar la función de los macrófagos a macrófagos proinflamatorios. 
  • Eje HPA crónicamente hiperactivo: El hipotálamo ventromedial percibe los niveles elevados de insulina. Esto conduce a un aumento de la actividad simpática [9]. De la misma manera, el estrés crónico y los altos niveles de cortisol asociados pueden promover la resistencia a la insulina. 
  • Función hepática alterada: La resistencia a la insulina provoca un aumento en el suministro de ácidos grasos libres (FFA), lo que conduce a la acumulación de grasa en el hígado [10]. Esto puede finalmente dar lugar a esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD) o incluso eventualmente a esteatohepatitis no alcohólica (NASH). 
  • Nivel de azúcar en sangre alterado: La resistencia a la insulina altera la regulación de la glucosa, lo que lleva a picos y caídas en la regulación del azúcar en sangre. Cuando la resistencia a la insulina persiste durante mucho tiempo, esto conducirá a niveles crónicamente elevados de azúcar en sangre. 
  • Metabolismo energético alterado: La insulina juega un papel en la distribución de energía. En la resistencia a la insulina, la energía se distribuye entre otros, el sistema inmunológico. Menos energía va hacia otras partes del cuerpo, como los músculos y el tejido adiposo. 
  • Inflexibilidad metabólica: La flexibilidad metabólica disminuye, ya que las células con resistencia a la insulina pueden cambiar entre carbohidratos y grasas como fuente de energía de manera menos efectiva. En la resistencia a la insulina, te encuentras principalmente en la quema de carbohidratos. 
  • Dysbiose microbioma: Una baja diversidad de bacterias intestinales se ha asociado con resistencia a la insulina [11]. En personas con diabetes se observó específicamente una menor presencia de Akkermansia muciniphila, mientras que una mayor cantidad de esta bacteria se asoció con una mejora en la resistencia a la insulina. Posiblemente, otras bacterias intestinales también jueguen un papel, pero la Akkermansia muciniphila es la más investigada. 
  • Resistencia al cortisol: Existe una asociación entre la resistencia a la insulina y valores elevados de cortisol [12]. La investigación muestra que los niveles de cortisol en niños obesos con resistencia a la insulina son más altos que en niños obesos sin resistencia a la insulina. Los cambios en los valores de cortisol estaban significativamente relacionados con el HOMA-IR, una medida de la resistencia a la insulina. La asociación entre el cortisol y la resistencia a la insulina tiene una relación mutua, pero los mecanismos subyacentes aún no se comprenden completamente. Sin embargo, se sabe que en pacientes obesos el eje HPA a menudo está hipersensibilizado, lo que conduce a una producción elevada de cortisol. El cortisol estimula la gluconeogénesis, lo que contrarresta la acción de la insulina y lleva a una homeostasis de glucosa alterada. 
  • Resistencia a la leptina: La resistencia a la leptina a menudo se asocia con la resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia, que ocurre en la resistencia a la insulina, es una posible causa de la resistencia a la leptina [13]. Sin embargo, es una relación compleja, ya que la resistencia a la leptina también puede estimular la resistencia a la insulina.
  • Alteración de la homeostasis de dopamina: La resistencia a la insulina también puede ocurrir en el cerebro. En ratones con knockout específico del cerebro del receptor de insulina (NIRKO), que imitan la resistencia a la insulina, se ha observado que estos ratones mostraron comportamientos de ansiedad y depresión [14]. Esto se debe a que la resistencia a la insulina afecta la función mitocondrial, pero también se debe a una actividad sobreactiva de la monoamina oxidasa (MAO), lo que conduce a una mayor degradación de dopamina en el sistema mesolímbico. Esta investigación concluye que la resistencia a la insulina en el cerebro altera la homeostasis de dopamina, lo que contribuye a comportamientos similares a la ansiedad y la depresión.  
  • Disfunción mitocondrial: La investigación ha demostrado que la resistencia a la insulina está asociada con disfunción mitocondrial [15]. La resistencia a la insulina está relacionada con una cantidad reducida de mitocondrias, menor producción de ATP, morfología anormal y menor actividad de las enzimas oxidativas mitocondriales. 
  • Salud cardiovascular deteriorada: La resistencia a la insulina conduce a la hiperglucemia, lo que tiene un efecto negativo en las células, incluyendo los cardiomiocitos [16]. Esto causa daño que se manifiesta en una alteración de la señalización de insulina, inflexibilidad en los cambios metabólicos y una mayor disponibilidad de sustratos. Además, la resistencia a la insulina contribuye al desarrollo de enfermedades cardiovasculares mediante la formación de placas ateroscleróticas y la aparición de hipertrofia ventricular y disfunción diastólica. En última instancia, estos procesos conducen a la insuficiencia cardíaca.
  • Regulación de la presión arterial alterada: La resistencia a la insulina es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión [17]. La resistencia a la insulina aumenta la resistencia periférica y hace que los vasos sanguíneos sean más rígidos, lo que provoca un aumento de la presión arterial. Además, la insulina normalmente estimula la producción de óxido nítrico (NO), lo que provoca la dilatación de los vasos. Esto ayuda a regular la presión arterial. Sin embargo, en la resistencia a la insulina, este efecto se reduce y conduce a una presión arterial más alta.
  • Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) alterado: El sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) juega un papel importante en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos. La insulina reduce la excreción de sodio en los túbulos renales distales, lo que lleva a una mayor actividad del RAAS [17]. En la hiperinsulinemia, que es el caso de la resistencia a la insulina, este efecto se intensifica. Esto conduce a una disminución aún mayor de la excreción de sodio y a una actividad del RAAS aún más aumentada. De esta manera, la resistencia a la insulina tiene un efecto anti-natriurético y contribuye a una mayor retención de sodio y a un aumento de la presión arterial. 
  • Función endotelial alterada: La insulina estimula la producción de óxido nítrico en el endotelio y también reduce la concentración de calcio en las células musculares de la pared arterial [17]. De esta manera, la insulina ejerce un efecto vasodilatador.
  • Eje HPG alterado: La resistencia a la insulina puede provocar alteraciones en el eje HPG. Niveles altos de insulina estimulan en los ovarios la producción de andrógenos, incluyendo la testosterona. Esto puede llevar a un ciclo menstrual irregular, disminución de la fertilidad y síndrome de ovario poliquístico (SOP).

Diagnóstico

Para determinar la resistencia a la insulina, se observa principalmente los valores de glucosa e insulina en ayunas. 

  • Medición de glucosa en ayunas: Una medición de glucosa en ayunas muestra el nivel de azúcar en la sangre después de una noche de ayuno. Cuando este valor es más alto de lo normal (entre 5,6 y 6,9 mmol/L), es una indicación de resistencia a la insulina.
  • Prueba HOMA-IR: En la prueba HOMA-IR se mide la cantidad de glucosa e insulina en la sangre después de 8 a 12 horas de ayuno. Con base en esto se puede determinar si hay resistencia a la insulina.
  • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT): En una OGTT se determina cómo cambia la glucosa en la sangre después de consumir una bebida azucarada en ayunas. Los cambios en los niveles de glucosa e insulina se miden en diferentes momentos mediante una extracción de sangre.  De este modo, se puede determinar si el cuerpo produce suficiente insulina para almacenar la glucosa. 
  • Hb1Ac: Con una prueba de Hb1Ac puedes medir cuál ha sido el nivel medio de azúcar en sangre en los últimos dos a tres meses. De esta manera puedes comprobar la resistencia a la insulina.

Indicaciones relacionadas

  • Aterosclerosis: La resistencia a la insulina conduce a una disminución de la vasodilatación mediada por NO, lo que hace que los vasos sanguíneos sean menos flexibles y reduce la protección contra la trombosis [18]. Además, refuerza la actividad de los estímulos proinflamatorios y estimula la vía de MAP kinasa. Esto conduce a la proliferación de músculo liso vascular y crea una situación que favorece el daño vascular. Además, la resistencia a la insulina provoca un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan aún más la integridad de la pared vascular y la defensa contra la aterosclerosis.
  • Diabetes tipo 2: La diabetes tipo 2 se produce por resistencia a la insulina, donde los tejidos periféricos muestran una sensibilidad reducida a la insulina, lo que lleva a una absorción de glucosa alterada. El páncreas inicialmente compensa produciendo más insulina, pero con el tiempo, esta compensación se vuelve insuficiente, lo que conduce a hiperglucemia crónica.
  • Hipertensión: La resistencia a la insulina puede contribuir a la hipertensión. En este contexto, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) juega un papel importante. La resistencia a la insulina conduce a una fuerte reducción de la excreción de sodio y contribuye de esta manera a la hipertensión [19]. 
  • Síndrome metabólico: El síndrome metabólico es un grupo de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares. A menudo incluye una combinación de hipertensión, colesterol alto, azúcar en sangre elevado, exceso de grasa abdominal y, en particular, resistencia a la insulina.
  • NAFLD: La resistencia a la insulina en los tejidos periféricos agrava la acumulación de ácidos grasos libres (FFA) en el hígado [20]. Esto conduce a un aumento del almacenamiento de grasa y lipotoxicidad en el hígado, lo que a su vez resulta en una mayor disfunción hepática y el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Además, NAFLD se asocia con una inflamación crónica, que a su vez promueve la resistencia a la insulina sistémica.
  • Obesidad: Los altos niveles de insulina promueven el almacenamiento de grasa en la región abdominal y reducen la quema de grasa. Además, la resistencia a la insulina altera la regulación del apetito, lo que conduce a la sobrealimentación. Estos procesos contribuyen al desarrollo de la obesidad.
  • PCOS: Los altos niveles de insulina estimulan la producción de Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF). Como respuesta, se produce demasiada testosterona en las células de la teca en los ovarios. El exceso de testosterona impide la maduración normal de los folículos. Como resultado, se forman quistes en los ovarios, también conocidos como PCOS. 
  • Apnea del sueño: Hay una relación entre la apnea del sueño y la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa [21]. La apnea del sueño puede tener un efecto por sí sola en la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa, independientemente de otros posibles factores explicativos, como el sobrepeso. 
  • Gota: La hiperinulinemia puede llevar a la hiperuricemia [22]. La hiperuricemia conduce a la gota, ya que el exceso de ácido úrico forma cristales en las articulaciones. Esto provoca una reacción inflamatoria acompañada de dolor, es decir, gota. 
  • Alzheimer: El Alzheimer también se conoce como diabetes tipo 3 [23]. La resistencia a la insulina puede estimular el desarrollo del Alzheimer mediante la alteración de la señalización de insulina en el cerebro. Esto conduce a una reducción en el procesamiento de glucosa, inflamación y acumulación de proteínas dañinas como las placas de amiloide y las proteínas tau. Esto resulta en la enfermedad de Alzheimer.

Síntomas

  1. ¿Cuáles son los sintomas (preguntas de ayuda) típicos de una perturbación en el sistema regulador? Proporcione un listado de síntomas en viñetas con un máximo de 5 frases de explicación. 
  • Incorrecto después de la comida: Niveles altos de insulina provocan fluctuaciones en el azúcar en sangre, lo que lleva a la fatiga después de la comida. 
  • Ansia de dulces (después de la comida): Esto se puede explicar por las fluctuaciones de azúcar en sangre debido a la resistencia a la insulina. Esto puede provocar descensos en el azúcar en sangre, lo que genera una nueva 'ansia' por lo dulce. 
  • Necesidad de carbohidratos/azúcar: Las fluctuaciones en el azúcar en la sangre aumentan el anhelo por bocadillos azucarados. Esto ocurre en el momento en que los niveles de azúcar en la sangre son bajos. 
  • Caída de azúcar: La sobreproducción de insulina por el páncreas en la resistencia a la insulina puede hacer que los niveles de azúcar en sangre disminuyan demasiado. Esto provoca una repentina falta de energía, es decir, una caída de azúcar. 
  • Sobrepeso (aumento de grasa abdominal): La insulina es una hormona que promueve el almacenamiento de grasa, especialmente alrededor del abdomen. Por lo tanto, la mayoría de las personas con resistencia a la insulina tienen sobrepeso, pero esto no siempre tiene que ser el caso. 

Síntomas a largo plazo

  • Cambios de humor: La resistencia a la insulina provoca fluctuaciones en los niveles de azúcar en sangre. Esto afecta al cerebro, ya que el cerebro depende del suministro de glucosa. En el momento en que los niveles de azúcar en sangre caen, una persona puede sentirse más irritable, cansada y deprimida. Cuando los niveles de azúcar en sangre vuelven a subir, esto provoca otros estados de ánimo, como más energía o incluso inquietud. 
  • Acné: Niveles altos de insulina estimulan los ovarios y las glándulas suprarrenales para producir andrógenos [24]. Además, la insulina puede reducir los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Esto aumenta la actividad androgénica, promoviendo el desarrollo del acné. 
  • Etiquetas de piel: Hay un vínculo entre las etiquetas de piel (marisken) y la resistencia a la insulina. El mecanismo exacto subyacente a esto aún no se conoce. Muy probablemente, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) juega un papel [25]. Los niveles altos de insulina pueden activar los receptores de IGF-1 en los tejidos de la piel. Como resultado, se estimula la proliferación de fibroblastos dérmicos y queratinocitos. Esto puede llevar al desarrollo de etiquetas de piel. 
  • Inflamaciones como bursitis, tendinitis, codo de tenista: Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de daño en tendones y ligamentos, ya que los niveles altos de azúcar en sangre estimulan productos finales de glicación avanzada (AGEs) [26]. Los AGEs dañan las funciones biológicas y mecánicas de los tendones y ligamentos. Esto puede llevar a tendinitis, bursitis y otras afecciones de las articulaciones. 
  • Miopía a una edad temprana: La resistencia a la insulina puede favorecer la miopía. El efecto de la resistencia a la insulina sobre la miopía se puede explicar por los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) que conducen a una reducción de las proteínas vinculantes de IGF [27]. Cuando las proteínas vinculantes de IGF disminuyen, la actividad libre de IGF-1 aumenta. Este aumento de IGF-1 libre estimula el crecimiento del ojo. Cuando el ojo crece y, en particular, se alarga, los rayos de luz se enfocan delante de la retina en lugar de sobre ella. Esto provoca visión borrosa a distancia. 
  • Cicatrización de heridas retardada: La resistencia a la insulina puede provocar una cicatrización de heridas retardada [28]. Un manejo saludable de la insulina es esencial para la formación de una estructura de actomiosina alrededor de una herida, lo que ayuda a cerrar y reparar el tejido. Además, la insulina regula la actividad de proteínas clave, como FOXO y S6K, que son necesarias para una cicatrización de heridas eficiente. 
  • Hiperplasia prostática en hombres: La resistencia a la insulina lleva a un aumento en los niveles de insulina y del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), que estimulan el crecimiento y la proliferación celular en la próstata a través de la señalización PPAR-α/γ y androgénica [29].
  • Disfunciones eréctiles: La resistencia a la insulina interfiere en la producción de óxido nítrico (NO), lo que causa problemas con la vasodilatación. Esto lleva a una disminución de la circulación sanguínea y, por lo tanto, a disfunciones eréctiles [30].
  • Alteraciones del equilibrio: Las alteraciones del equilibrio son afecciones que a menudo se producen por problemas en el oído interno, como mareos, tinnitus y la enfermedad de Ménière. La resistencia a la insulina interfiere con las señales de insulina en el sacculus [31]. Como resultado, se altera el equilibrio de iones y agua. Esto provoca problemas de equilibrio, ya que el correcto equilibrio de iones y agua es esencial para el funcionamiento del órgano del equilibrio. 

Gerelateerde leefstijlinterventies

  • Nutrición: 
    • Canela de Ceylán: La canela de Ceylán mejora la sensibilidad a la insulina de las células y estimula así la absorción de glucosa en los tejidos del cuerpo [32].
    • Tamarindo: La investigación muestra que el tamarindo tiene un efecto hipoglucémico [33]. Eso significa que reduce los niveles de azúcar en la sangre.

Materiales de construcción relacionados

  • Cróm: El cróm mejora la unión a la insulina y también estimula el número de receptores de insulina [34]. De esta manera, el cróm mejora la sensibilidad de las células β y la captación de insulina. 
  • Ácido alfa-lipoico: La investigación muestra que el ácido alfa-lipoico puede reducir la resistencia a la insulina tanto en los músculos esqueléticos como en todo el cuerpo [35]. El ácido alfa-lipoico también aumentó la oxidación de ácidos grasos y activó AMPK en los músculos esqueléticos. 
  • Canela: La canela mejora la resistencia a la insulina al aumentar la sensibilidad a la insulina de las células y estimular la captación de glucosa en los tejidos corporales [32].
  • Pterocarpus marsupium: Pterocarpus marsupium se considera 'anti-diabético'. Los componentes de la hierba tienen potentes propiedades similares a la insulina y estimulan el páncreas para la liberación de insulina [36]. 
  • Garcinia cambogia: Garcinia cambogia reduce la glucosa en sangre al mejorar la sensibilidad a la insulina, ralentizar la absorción de glucosa en el intestino y disminuir el estrés oxidativo [37]. Además, también estimula la síntesis de glucógeno y reduce los niveles de inflamación.
  • Garcinia mangostana: γ-Mangostina es un tipo de xantona que se encuentra en Garcinia mangostana, o mangostán. La γ-mangostina mejora la sensibilidad a la insulina [38]. Esto promueve la captación de glucosa. Además, la γ-mangostina también reduce la descomposición de azúcares al inhibir la α-amilasa/α-glucosidasa. Ambos contribuyen a una concentración de glucosa en sangre más estable.
  • Granada: En una revisión en la que los investigadores estudiaron la relación de la granada con los niveles de azúcar en sangre y la resistencia a la insulina, se encontró que la granada es beneficiosa para los valores glucémicos, es decir, el azúcar en sangre [39]. Además, la granada redujo los resultados de HbA1c y HOMA-IR, lo que indica una disminución de la resistencia a la insulina. 
  • Berberis vulgaris:  La berberina ayuda al cuerpo a manejar mejor la glucosa mediante una cascada de reacciones que se asemejan a la acción de la insulina [40]. Esto estimula la liberación de insulina, reduce la resistencia a la insulina y hace que el hígado, los músculos y las células grasas sean más sensibles a la insulina.
  • Panax Ginseng: Panax ginseng mejora la sensibilidad a la insulina [41]. Panax ginseng activa las vías IRS-1/PI3K-/AKT- y AMPK en las células sensibles a la insulina. De esta manera, esta raíz tiene un efecto similar a la insulina. 
  • Probióticos: Los probióticos en combinación con prebióticos podrían mejorar la resistencia a la insulina [42]. Así, una mezcla de Lactobacillus acidophilus La-5 y Bifidobacterium animalis BB-12 mejoraría los valores de HbA1c de los participantes con diabetes tipo 2. Sin embargo, no se observó una mejora significativa en los valores de HOMA-IR y de insulina. En otro estudio clínico se observaron resultados mejorados de HOMA-IR con la administración de Akkermansia muciniphila pasteurizada. Aun así, los estudios clínicos muestran resultados contradictorios sobre el efecto de los probióticos en la resistencia a la insulina. 

Lista de términos

Referencias

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