Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
SOP es un trastorno hormonal complejo con un funcionamiento ovárico alterado, resistencia a la insulina y una producción elevada de testosterona. Esto lleva, entre otras cosas, a menstruaciones irregulares, infertilidad y problemas metabólicos. Descubre las causas, diagnóstico e intervenciones efectivas de estilo de vida y suplementos para restaurar el equilibrio hormonal y abordar las quejas de tus clientes.
Wout van Helden
Docente
Glosario de SOP
- Amenorrea: ausencia de menstruación
- Hiperandrogenismo: producción excesiva de andrógenos (hormonas masculinas)
- Hirsutismo: crecimiento excesivo de vello
- SOP: síndrome de ovario poliquístico
- MOP: morfología de ovario poliquístico
Descripción del SOP
¿Qué es el SOP?
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno hormonal complejo en el que hay múltiples quistes de líquido en un ovario. Es uno de los trastornos endocrinos más comunes en las mujeres en edad fértil. La prevalencia del síndrome de ovario poliquístico se encuentra entre el 3% y el 10% [1].
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) causa una función ovárica anormal crónica y hiperandrogenismo. Afecta el ciclo menstrual, la fertilidad, los niveles hormonales y el metabolismo.
La fisiología de la regulación hormonal en los ovarios gira en torno a una interacción finamente ajustada entre hormonas y enzimas. Este juego de hormonas y enzimas garantiza una regulación precisa de la capacidad de conversión de hormonas esteroides en los folículos ováricos.
- En las células granulosas de los ovarios, la enzima aromatasa se activa. La aromatasa es esencial porque convierte la testosterona en estradiol (E2), una hormona clave para la reproducción y el ciclo normal. Esta conversión está influenciada por la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), que estimulan la producción de testosterona en las células de la teca. La inhibina refuerza aún más este efecto al apoyar la actividad de las células de la teca.
- Al mismo tiempo, el estradiol y la dehidro-epiandrosterona (DHEA) actúan como inhibidores de la producción de testosterona en las células de la teca, lo que evita que se altere el equilibrio. Además, el estradiol tiene un mecanismo de retroalimentación en la hipófisis, lo que modula la liberación de hormona luteinizante (LH) y, por lo tanto, se ve indirectamente afectada la producción de andrógenos en las células de la teca.
El SOP es una afección en mujeres en la que hay múltiples quistes de líquido presentes en un ovario. Parecen quistes, pero en realidad son folículos inmaduros de los cuales nunca se ha producido la ovulación. Los folículos maduran, pero no llegan a la ovulación, lo que lleva a la formación de quistes. El folículo no se encoge y así aumenta la cantidad.
Figura 1: Patología del SOP en imagen
En el SOP, la causa subyacente de la formación de quistes se encuentra en una alteración del equilibrio hormonal. Esto es causado principalmente por una sobrerproducción de testosterona. El aumento de los niveles de testosterona se produce por tres posibles causas principales:
- Aumento de la producción de andrógenos en las células de la teca: En SOP hay un aumento de la producción de andrógenos, como la testosterona, en las células de la teca de los ovarios. Esto estimula el crecimiento de los folículos, pero un exceso de testosterona inhibe la enzima aromatasa en las células de la granulosa, que normalmente convierte la testosterona en estrógeno. Debido a esta inhibición, la ovulación no ocurre y los folículos inmaduros finalmente se convierten en quistes.
- Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia: En la resistencia a la insulina, el cuerpo produce demasiada insulina, lo que estimula a través del Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF) a las células de la teca en los ovarios a producir testosterona en exceso. Estos niveles elevados de IGF-1 en combinación con una mayor sensibilidad al LH de los ovarios provocan una estimulación más fuerte de la producción de testosterona. Esto agrava el desequilibrio hormonal. La testosterona elevada impide la ovulación normal, ya que bloquea en el cerebro las señales para la ovulación.
- Un microbioma intestinal alterado: Ciertas bacterias intestinales, como Clostridia y E. coli [2], pueden eliminar el grupo glucuronido de la testosterona, reciclando así su forma activa de nuevo al torrente sanguíneo. Esto aumenta los niveles de testosterona y potencia los efectos del hiperandrogenismo, lo que bloquea la ovulación y puede permitir la formación de quistes. Las mujeres con PCOS han demostrado tener una actividad más alta de β-glucuronidasa, lo que contribuye a los niveles elevados de testosterona. [2].
Además, hay una alteración en el funcionamiento de inhibina, una hormona que normalmente debería inhibir la producción de testosterona en las células de la teca. En el síndrome de ovario poliquístico (SOP), la inhibina es menos efectiva debido a dos factores:
- Debido a la sobrerproducción de testosterona como resultado de la resistencia a la insulina, las células de la teca se mantienen estimuladas para producir testosterona, a pesar de la presencia de inhibina. La insulina y el IGF elevados "anulan" el efecto inhibidor de la inhibina, lo que hace que las células de la teca no se detengan y continúen produciendo testosterona.
- Además, debido a la alteración de la maduración de los folículos y la insuficiente producción de estradiol (debido a que los folículos no maduran completamente), hay una retroalimentación insuficiente hacia la inhibina. En un ciclo normal, el estradiol estimularía la inhibina, pero debido a la maduración alterada y la sobrerproducción de testosterona, este mecanismo no se activa correctamente, lo que impide que la inhibina ejerza su efecto inhibidor sobre las células de la teca.
El resultado es un círculo vicioso de producción de testosterona aumentada, la falta de ovulación y la acumulación de folículos inmaduros, lo que conduce a la formación de quistes en los ovarios, característico del SOP.
Figura 2: En los pequeños folículos antrales del ovario se producen hormonas esteroides. LH estimula la producción de andrógenos en las células de la teca. FSH activa las células de la granulosa para convertir estos andrógenos en estrógeno, como el estradiol. El estradiol puede regular la producción de LH a través de un mecanismo de retroalimentación, en el que a veces se estimula o se inhibe. Hormonas como la inhibina y la insulina modulam estos procesos al intensificar o debilitar ciertas actividades enzimáticas [3]
Criterios de SOP (Síndrome de Ovario Poliquístico)
El SOP se define a menudo en función de los llamados criterios de Rotterdam, donde deben estar presentes al menos dos de los tres siguientes atributos:
- Ovulaciones irregulares o ausentes – a menudo se presentan como un ciclo menstrual irregular o amenorrea.
- Hiperandrogenismo – niveles elevados de hormonas masculinas como la testosterona, que pueden llevar a síntomas como exceso de vello, acné y calvicie.
- Síndrome de ovarios poliquísticos – quistes en los ovarios que son visibles en una ecografía.
Basado en estos criterios, se pueden distinguir diferentes fenotipos (variantes) de SOP. Estos fenotipos son importantes porque pueden indicar qué síntomas están más presentes y qué tratamiento es el más adecuado. Los cuatro principales fenotipos de SOP son Fenotipo A hasta D.
Figura 3: Los criterios de Rotterdam para el diagnóstico de SOP[3]
¿Cuáles son los factores de riesgo para el SOP?
1. Programación epigenética: cuando una madre tiene diabetes gestacional con niveles elevados de insulina durante el embarazo, esto puede llevar a cambios epigenéticos en el feto [4]. Estos cambios pueden "programar" el metabolismo del niño, lo que aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, obesidad y trastornos hormonales como el SOP más adelante en la vida.
2. Inflamación & Factores metabólicos [5] :
- El sobrepeso y la obesidad aumentan la probabilidad de resistencia a la insulina, lo que puede empeorar el desequilibrio hormonal y los síntomas del SOP [5]
- Síndrome metabólico: el SOP a menudo se asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, hipertensión y valores anormales de colesterol.
- Inflamaciones de bajo grado: las inflamaciones crónicas de bajo grado provocan una activación continua del sistema inmunológico. Esto altera, entre otras cosas, el equilibrio hormonal. Las inflamaciones de bajo grado a menudo se acompañan de resistencia a la insulina.
3. Factores de estilo de vida y ambientales:
- Nutrición: Una dieta alta en azúcares refinados y baja en fibra puede promover la resistencia a la insulina.
- Actividad física limitada: Esto aumenta el riesgo de sobrepeso y resistencia a la insulina, factores que pueden agravar el SOP.
- Estrés crónico: Esto puede llevar a niveles elevados de cortisol, resistencia a la insulina y posiblemente desequilibrios hormonales. [6]
Órganos asociados a esta indicación
- Ovarios: El SOP afecta la función ovárica, lo que provoca síntomas como infertilidad y desequilibrio hormonal. El SOP altera el equilibrio hormonal, lo que conduce a una ovulación reducida y a la formación de múltiples folículos inmaduros (quistes) en los ovarios.
- Intestinos: un microbioma intestinal alterado (disbiosis) puede provocar un desequilibrio hormonal, incluida la reactivación de andrógenos como la testosterona. Esto agrava los síntomas del SOP.
Sistema fisiológico asociado a esta indicación
- Metabolismo de insulina: El metabolismo de insulina desempeña un papel clave en el SOP por su influencia en los folículos de los ovarios.
- Equilibrio de estrógenos: El estrógeno es una hormona importante para la regulación del ciclo menstrual y la maduración de los folículos. La enzima aromatasa convierte la testosterona en estrógeno en las células de la granulosa de los ovarios.
- Equilibrio de testosterona: La testosterona es una hormona esteroide que normalmente se produce en cantidades limitadas en las células de la teca de los ovarios.
Sistemas patológicos conectados a esta indicación
- Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina conduce a una producción aumentada de insulina (hiperinsulinemia), lo que estimula a los ovarios a producir más andrógenos como la testosterona. Esto interrumpe la maduración normal de los folículos, lo que genera quistes. Además, la insulina hace que las células teca sean más sensibles a la LH, lo que refuerza la sobreproducción de andrógenos. Este desequilibrio hormonal causa los síntomas principales del SOP.
- Niveles alterados de estrógeno: En el SOP, los folículos no maduran completamente, lo que lleva a niveles elevados de estrona (un tipo de estrógeno más débil) en lugar de estradiol. Estos niveles elevados de estrona pueden afectar la hipófisis, lo que aumenta la producción de LH y agrava aún más la alteración hormonal.
- Desequilibrio en la producción de testosterona: Un desequilibrio en la producción de testosterona juega un papel central en el SOP por la producción excesiva de andrógenos en los ovarios, a menudo debido a la resistencia a la insulina o una actividad elevada de LH. Esta testosterona elevada dificulta la maduración normal de los folículos, lo que conduce a la anovulación y a la formación de quistes.
- Estroboloma: El estroboloma desempeña un papel en el equilibrio hormonal al influir en el metabolismo de los estrógenos a través del microbioma intestinal. En el SOP, un estroboloma o testoboloma alterado puede contribuir a una producción elevada de testosterona, ya que las bacterias intestinales reciclan la testosterona en su forma activa de nuevo en el torrente sanguíneo. Esto fortalece el hiperandrogenismo, interfiere en el equilibrio de los estrógenos y bloquea la ovulación, lo que lleva a la formación de quistes en los ovarios.
Preguntas de ayuda SOP
- Ciclo menstrual: irregular y/o ausente (oligomenorrea) y/o abundante
- Aumento de peso y/o sobrepeso (obesidad)
- Infertilidad
- Acné
- Aumento del riesgo de complicaciones durante el embarazo y mayor probabilidad de aborto espontáneo
- Hirsutismo
[5]
Criterios/ características
- El diagnóstico del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es difícil, porque el SOP es un síndrome que requiere que se mapeen bien todas las características y síntomas para poder establecer el diagnóstico. Cuando existe una sospecha de SOP, primero se realiza una derivación al ginecólogo. El diagnóstico de SOP solo puede ser oficialmente confirmado mediante una ecografía realizada por un ginecólogo.
- El diagnóstico de SOP se establece erróneamente con frecuencia, cuando en realidad debería ser MOP. Esta distinción es especialmente importante porque la presencia de MOP por sí sola no implica la existencia de disfunción metabólica o hiperandrogenismo, que son componentes cruciales del SOP [7]
Intervenciones de estilo de vida
Las intervenciones de estilo de vida para el SOP son centradas en el cuerpo para mejorar la salud metabólica.
- Movimiento / entrenamiento: HITIT (Entrenamiento de Intervalos de Alta Intensidad)
Punto importante: lo anterior no es adecuado para mujeres con bajo peso o mujeres con trastornos alimentarios como la anorexia nerviosa.
- Nutrición:
- Comer pocos carbohidratos
- Opta por una alimentación colorida (rica en polifenoles y flavonoides) para un buen equilibrio de la flora intestinal
- Fasting intermitente
- dormir: suficiente y regularmente
Sustancias de intervención
1. Reducir la insulina
- Ácido alfalipoico: 300 mg/día
- Cromo: 300 mcg/día
- Magnesio: 1,5-3 mg/día
- Hierbas y alimentos: Canela, fenogreco, granada
2. Modular aromatasa
- Resveratrol: 100 mg/día
- Vitamina D: 75 mcg/día
- Flavonoides: Disponibles a partir de frutas cítricas y té verde
3. Suplementación específica para el SOP
- Melatonina: 1-5 mg/día
- Metionina de Zinc: 45 mg/día (en hirsutismo)
- Co-enzima Q10: 200 mg/día
- PQQ (Quinona de Pirroloquinolina): 20 mg/día
- Cúrcuma longa (cúrcuma): 500 mg/día
- NAC [7]: 2x600 mg/día
Diagnóstico
1. Análisis de hormonas femeninas
Tipo de prueba: saliva
Objetivo: determinación de hiperandrogenismo
2. Prueba de microbiótica intestinal
Prueba de tipo: deposición
Objetivo: Determinación de bacterias que producen beta-glucuronidasa en exceso (E.coli, clostridios, bacterioides, relación alterada de firmicutes/bacterioides)
Referencias
[1] Wolf WM, Wattick RA, Kinkade ON, Olfert MD. Prevalencia Geográfica del Síndrome de Ovario Poliquístico según la Región y Raza/Etnicidad. Int J Environ Res Public Health 2018;15:2589. https://doi.org/10.3390/ijerph15112589.
[2] Patel J, Chaudhary H, Rajput K, Parekh B, Joshi R. Evaluación de la actividad de β-glucuronidasa y β-glucosidasa microbiana intestinal en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Sci Rep 2023;13:11967. https://doi.org/10.1038/s41598-023-39168-5.
[3] Di Lorenzo M, Cacciapuoti N, Lonardo MS, Nasti G, Gautiero C, Belfiore A, et al. Fisiopatología y enfoques nutricionales en el síndrome de ovario poliquístico (SOP): una revisión exhaustiva. Curr Nutr Rep 2023;12:527–44. https://doi.org/10.1007/s13668-023-00479-8.
[4] Linares-Pineda T, Peña-Montero N, Fragoso-Bargas N, Gutiérrez-Repiso C, Lima-Rubio F, Suarez-Arana M, et al. Marcas epigenéticas asociadas con diabetes gestacional en dos momentos durante el embarazo. Clin Epigenetics 2023;15:110. https://doi.org/10.1186/s13148-023-01523-8.
[5] Rojas J, Chávez M, Olivar L, Rojas M, Morillo J, Mejías J, et al. Síndrome de Ovario Poliquístico, Resistencia a la Insulina y Obesidad: Navegando el Laberinto Patofisiológico. Int J Reprod Med 2014;2014:1–17. https://doi.org/10.1155/2014/719050.
[6] Khayati N, Cusmarih C. Meta-Análisis de los Determinantes de la Incidencia del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) en Indonesia. Proc Int Conf Nurs Health Sci 2023;4:241–8. https://doi.org/10.37287/picnhs.v4i1.1801.
[7] Viña I, Viña JR, Carranza M, Mariscal G. Eficacia de la N-Acetilcisteína en el Síndrome de Ovario Poliquístico: Revisión Sistemática y Meta-Análisis. Nutrients 2025;17:284. https://doi.org/10.3390/nu17020284.