Vitamina B12 y metabolismo energético
La vitamina B12 es llamativa por su intenso color rojo. Otra cosa que llama la atención es que la vitamina B12 -también llamada cobalamina- se presenta en el cuerpo en dos formas diferentes. Esas formas se llaman adenosilcobalamina y metilcobalamina, y ambas cumplen funciones únicas. Este artículo profundiza en la intervención de la adenosilcobalamina en el metabolismo de los ácidos grasos. Después expone cuáles son las consecuencias del déficit de vitamina B12 en la combustión de los ácidos grasos.
La adenosilcobalmina funciona como cofactor
La adenosilcobalamina es un cofactor de diversas enzimas que intervienen en el metabolismo energético. Una de esas enzimas es la metilmalonil-CoA mutasa (MCM) [1, 2]. La MCM es una enzima mitocondrial que cataliza la combustión de los ácidos grasos con cadena de carbono de longitudes desiguales. Además, la enzima es necesaria para la combustión de los aminoácidos metionina, treonina y timina, y para los aminoácidos isoleucina y valina, ambos de cadena ramificada. La enzima también es necesaria para descomponer el colesterol [1].
Metabolismo de los ácidos grasos
Los ácidos grasos no sirven directamente como fuente de energía. Antes de que un ácido graso pueda ser quemado, la coenzima A (CoA) se une a él. Este paso de unión también se denomina activación del ácido graso. Después, el ácido graso activado se une a la carnitina mediante la enzima carnitina palmitoiltransferasa (CPT-1). El compuesto ácido graso-CoA carnitina puede entonces ser transportado a las mitocondrias. En las mitocondrias, el ácido graso activado se fragmenta en trozos de dos átomos de carbono. Este proceso también se llama β-oxidación [3].
Adenosilcobalamina y metabolismo de los ácidos grasos
La descomposición de los ácidos grasos de cadena impar deja al final una cadena impar con cinco átomos de carbono. Este residuo también se denomina ácido graso C-5. La MCM cumple una función crucial en la degradación del ácido graso C-5. Mediante un paso intermedio, a partir del ácido graso C-5 se crea la molécula metilmalonil-CoA. Después, el MCM convierte el metilmalonil-CoA en succinil-CoA. El succinil-CoA puede ser utilizado para producir energía en el ciclo del ácido cítrico. Como cofactor esencial de la enzima MCM, la vitamina B12 contribuye a degradar los fragmentos residuales de los ácidos grasos de cadena impar durante la combustión de los ácidos grasos [1].
El déficit de adenosilcobalamina inhibe a la carnitina palmitoiltransferasa
A primera vista, la adenosilcobalamina parece entonces cumplir una función menor en la degradación de los ácidos grasos. Sin embargo, la escasez de vitamina B12 puede dar lugar a consecuencias importantes para la combustión de grasa. Si falta adenosilcobalamina, el funcionamiento de la enzima MCM deja de ser óptimo, por lo que se acumula metilmalonil-CoA en las mitocondrias. El metilmalonil-CoA no solo se produce por la combustión de los ácidos grasos, sino también por la combustión de algunos aminoácidos y del colesterol. Cuando las concentraciones de metilmalonil-CoA aumentan en la célula, la actividad de la enzima CPT1 se inhibe [4]. Eso conlleva que se realice peor la reacción que produce la unión de la carnitina al ácido graso activado, y que no se puedan transportar tantos ácidos grasos a las mitocondrias para ser quemados. La consecuencia de ello es que la grasa puede acumularse en la célula y se puede liberar menos energía [3].
Síntomas del déficit de adenosilcobalamina
Por lo tanto, la escasez de adenosilcobalamina causa problemas en el metabolismo energético de la célula. Eso puede dar lugar a diversos síntomas, como fatiga, debilidad y pérdida de potencia [3]. A largo plazo, un nivel de vitamina B12 bajo puede causar diversas afecciones. Por ejemplo, parece haber relación entre unos niveles de vitamina B12 bajos y la aparición de diversos trastornos metabólicos [4]. Los estudios han revelado que los niños con déficit de vitamina B12 durante el embarazo o en la infancia, son más propensos a padecer obesidad, diabetes de tipo 2 y resistencia a la insulina. El desarrollo de esos trastornos es causado asimismo por un desequilibrio en el metabolismo de los ácidos grasos [3, 5].
Conocimiento a través de la práctica
Los síntomas más habituales del déficit de vitamina B12 son la anemia e indicios de enfermedad neurológica tales como el hormigueo en las extremidades. Pero la vitamina B12 no solo interviene en la producción de sangre y en la estimulación de los nervios; en forma de adenosilcobalamina cumple también una función importante en el metabolismo energético de la célula y, sobre todo, en la combustión de los ácidos grasos. La escasez de vitamina B12 puede alterar el metabolismo de los ácidos grasos.
El déficit de vitamina B12 es especialmente habitual entre los vegetarianos y los veganos, porque los alimentos de origen animal son una fuente de vitamina B12. También corren más riesgo de padecer déficit de vitamina B12 las personas de la tercera edad y quienes toman ciertos fármacos. Suplementar con vitamina B12 puede ser eficaz para subsanar las deficiencias y mantener un nivel saludable de vitamina B12.
En la monografía hay más información sobre la absorción y las aplicaciones de la vitamina B12 y sobre los alimentos que la proporcionan.
Fuentes
1. Alschuler L, Chiasson AM, Horwitz R, Sternberg E, Crocker R, Weil A, et al. Integrative medicine considerations for convalescence from mild-to-moderate COVID-19 disease. EXPLORE. 2020 Dec;S1550830720304171.
2. Hosseini B, Berthon BS, Wark P, Wood LG. Effects of Fruit and Vegetable Consumption on Risk of Asthma, Wheezing and Immune Responses: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2017 Mar 29;9(4):341.
3. Han Y-Y, Forno E, Shivappa N, Wirth MD, Hébert JR, Celedón JC. The Dietary Inflammatory Index and Current Wheeze Among Children and Adults in the United States. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2018 May;6(3):834-841.e2.
4. Hanson C, Sayles H, Rutten E, Wouters EFM, MacNee W, Calverley P, et al. The Association Between Dietary Intake and Phenotypical Characteristics of COPD in the ECLIPSE Cohort. J COPD F. 2014;1(1):115–24.
5. Ferramosca A, Di Giacomo M, Zara V. Antioxidant dietary approach in treatment of fatty liver: New insights and updates. WJG. 2017;23(23):4146.
6. Speakman JR, Mitchell SE. Caloric restriction. Molecular Aspects of Medicine. 2011 Jun;32(3):159–221.
7. de Punder K, Heim C, Entringer S. Association between chronotype and body mass index: The role of C-reactive protein and the cortisol response to stress. Psychoneuroendocrinology. 2019 Nov;109:104388.
8. Kim T, Song B, Cho KS, Lee I-S. Therapeutic Potential of Volatile Terpenes and Terpenoids from Forests for Inflammatory Diseases. IJMS. 2020 Mar 22;21(6):2187.
9. Alagawany M, Attia YA, Farag MR, Elnesr SS, Nagadi SA, Shafi ME, et al. The Strategy of Boosting the Immune System Under the COVID-19 Pandemic. Front Vet Sci. 2021 Jan 8;7:570748.
10. Tardy A-L, Pouteau E, Marquez D, Yilmaz C, Scholey A. Vitamins and Minerals for Energy, Fatigue and Cognition: A Narrative Review of the Biochemical and Clinical Evidence. Nutrients. 2020 Jan 16;12(1):228.
11. Drago-Serrano M, Campos-Rodríguez R, Carrero J, de la Garza M. Lactoferrin: Balancing Ups and Downs of Inflammation Due to Microbial Infections. IJMS. 2017 Mar 1;18(3):501.
12. González-Chávez SA, Arévalo-Gallegos S, Rascón-Cruz Q. Lactoferrin: structure, function and applications. Int J Antimicrob Agents. 2009;33(4):301.e1-8.
13. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1a Expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142–52.
14. Harris CB, Chowanadisai W, Mishchuk DO, Satre MA, Slupsky CM, Rucker RB. Dietary pyrroloquinoline quinone (PQQ) alters indicators of inflammation and mitochondrial-related metabolism in human subjects. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2013;24(12):2076–84.
15. Saihara K, Kamikubo R, Ikemoto K, Uchida K, Akagawa M. Pyrroloquinoline Quinone, a Redox-Active o-Quinone, Stimulates Mitochondrial Biogenesis by Activating the SIRT1/PGC-1a Signaling Pathway.
