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Viernes 19 Enero 2018

Pensamientos suicidas y neuroinflamación

En los diversos estudios sobre patologías cerebrales, cada vez es más frecuente señalar como posible causa las reacciones inflamatorias de las neuronas. Hace poco se ha visto incluso que la neuroinflamación podría influir en las personas depresivas a la hora de tener o no pensamientos suicidas.

 

En los diversos estudios sobre patologías cerebrales, cada vez es más frecuente señalar como posible causa las reacciones inflamatorias de las neuronas. Las neuropatías muy frecuentes, como el alzhéimer, el párkinson, la esclerosis múltiple, el trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos depresivos, se asocian cada vez más a menudo a la neuroinflamación (Meraz-Ríos 2013, Tansey, 2012, Madelyn 2017, Attwells 2017). Es más, cada vez hay más indicios de que la neuroinflamación tiene un papel a la hora de considerar el suicidio entre pacientes que sufren depresión clínica o trastorno bipolar (Holmes 2017, Brundin 2015).

 

Mecanismo de neuroinflamación

Dentro de un estudio clínico de revisión norteamericano, se han reunido datos procedentes de la literatura científica de las últimas décadas, lo cual ha revelado que los procesos inflamatorios sistémicos contribuyen indirectamente al suicidio. ¿Pero cuál es el mecanismo de acción subyacente?

 

Parece ser que los efectos de las inflamaciones sobre el estado de ánimo y el comportamiento están provocados en parte por sustancias proinflamatorias como las citocinas interleucina-6, interleucina-1 beta y factor de necrosis tumoral alfa. También un metabolito como el ácido quinolínico puede favorecer la neuroinflamación. En pacientes con tendencias suicidas, parece haber más sustancias proinflamatorias en el plasma sanguíneo, el líquido cefalorraquídeo y zonas específicas del cerebro que en los pacientes que no manifiestan deseos de suicidarse (Brundin 2015). También se ha visto claramente que las sustancias inflamatorias en el cerebro influyen en el traspaso de neurotransmisores como el glutamato, por lo que tienen un efecto sobre las emociones, el estado de ánimo y el comportamiento.

 

Eje cerebro-intestinal alterado

Un reciente estudio de revisión publicado en la revista Parkinson's Disease, asociada a Nature, profundiza en un eje cerebro-intestinal alterado como causa posible de la aparición del párkinson. Al principio aparecen inflamaciones en un entorno intestinal desfavorable como consecuencia de un crecimiento microbiano alterado o de un exceso de permeabilidad de la pared del intestino. Mediante un proceso por fases, las sustancias inflamatorias migran al tallo encefálico. Las neuronas productoras de dopamina lo dañan y estimulan las células defensivas como las microglías, lo que a su vez libera otras sustancias reactivas dañinas (radicales libres) (especies reactivas de oxígeno, ERO) (Madelyn 2017).

 

Depresión clínica

Otro estudio clínico realizado con 14 pacientes con depresión clínica demostró que las inflamaciones y la consecuente activación de células inmunitarias en determinadas estructuras cerebrales contribuyen a tener pensamientos suicidas. En él se midió la proteína translocadora (TPSO) en las microglías del córtex del cíngulo anterior y de la corteza cerebral prefrontal con la ayuda de un tomógrafo PET. La TPSO es un indicador de neuroinflamación. El resultado fue que los niveles de TSPO eran significativamente más altos en pacientes con pensamientos suicidas que en personas que no los tenían. Por tanto, los investigadores abogan por investigar más las terapias antiinflamatorias en el tratamiento de la depresión clínica (Holmes 2017).

 

Fuentes

 Holmes SE, Hinz R, Conen S, Gregory CJ, Matthews JC, Anton-Rodriguez JM, Gerhard A, Talbot PS. Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study. Biol Psychiatry. 2018 Jan 1;83(1):61-69. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.08.005. Epub 2017 Aug 12. PubMed PMID: 28939116.

 

Houser MC, Tansey MG. The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson's disease pathogenesis? NPJ Parkinsons Dis. 2017 Jan 11;3:3. doi: 10.1038/s41531-016-0002-0. eCollection 2017. PubMed PMID: 28649603; PubMed Central PMCID: PMC5445611.

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acps.12458/full

Brundin L, Erhardt S, Bryleva EY, Achtyes ED, Postolache TT. The role of inflammation in suicidal behaviour. Acta Psychiatr Scand. 2015

 

Sep;132(3):192-203. doi: 10.1111/acps.12458. Review. PubMed PMID: 26256862; PubMed Central PMCID: PMC4531386.

 

Meraz-Rios, Marco (August 2013). "Inflammatory process in Alzheimer's Disease". Frontiers in Integrative Neuroscience. 7.

 

Tansey, Malu (May 2012). "Neuroinflammation and Non-motor Symptoms: The Dark Passenger of Parkinson's Disease?". Curr Neurol Neurosci Rep. 12: 350-358

 

Tansey, Malu; Tamy C Frank-Cannon (November 2009). "Does neuroinflammation fan the flame in neurodegenerative diseases?". Molecular Neurodegeneration. 4: 47.

 

Madelyn C. Houser & Malú G. Tansey, The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? Nature PJ Parkinson's Disease 3, Article number: 3 (2017)

 

Sophia Attwells, HBSc; Elaine Setiawan, PhD; Alan A. Wilson, PhD; et al., Inflammation in the Neurocircuitry of Obsessive-Compulsive Disorder, JAMA Psychiatry. 2017;74(8):833-840.

 

McKay D, Sookman D, Neziroglu F, Wilhelm S, Stein DJ, Kyrios M, Matthews K, Veale D, Efficacy of cognitive-behavioral therapy for obsessive-compulsive disorder, Psychiatry Res. 2015 Feb 28;225(3):236-46.